3药抗氧化修复海绵体血管和神经损伤增血流、保内皮、促勃起

　　糖尿病勃起功能障碍，是很常见的慢性并发症之一，病因虽是多因素的，但对于糖尿病患者来说，长期的高血糖导致的血管、神经的损伤是最主要的，神经的损伤往往是微循环障碍所导致。单用西地那非类药效果往往不好，联合胰激肽原酶、硫辛酸、左卡尼汀等抗氧化剂，往往能事半功倍。糖尿病诱发勃起功能障碍机制如下：

　　①高血糖造成血黏度升高，同时有利血小板膜磷脂释放花生四烯酸，进而使血栓素A2增多，加速血小板聚集，直接损伤血管内皮，破损内皮又导致大量血小板黏附聚集，同时也促进免疫复合物黏附在血管内皮上，加上补体参与，血管壁通透性增高，导致胆固醇和脂蛋白浸润到动脉内膜下并大量堆积，最终促使动脉硬化。

　　②高血糖促进蛋白激酶C活化，并有利于部分细胞生长因子释放，因此导致血管平滑肌细胞增殖，使管腔狭窄；同时由于堆积在内膜上的大量胆固醇，破坏内皮细胞，更促进血小板聚集、黏附，使血管管腔进一步狭窄，导致微循环障碍，进而影响神经的营养摄取和功能，由于无骨骼，全靠血管和神经功能支配，全身的血管硬化和微循环障碍，必定影响其充血和神经反应性，最后导致勃起功能障碍。

　　胰激肽原酶，水解激肽原生成激肽，激肽与受体结合后，可提高一氧化氮、环磷酸鸟苷的水平，从而松弛血管平滑肌，扩张血管；激活纤溶酶，降低血黏度；抑制磷脂酶A2，防止血小板聚集，抗血栓形成；改善血管微循环和通透性，改善血管内皮功能，尤其对小血管和毛细血管作用最明显。

　　胰激肽原酶也具有调节性腺轴的内分泌功能，能刺激前列腺素E2的生成，改善末梢血液循环，增加睾丸与附睾血流量，提高黄体生成素和睾酮水平。通过改善海绵窦内皮和平滑肌功能，提高一氧化氮合酶和环磷酸鸟苷含量，显著改善糖尿病勃起功能障碍患者的勃起功能，并且胰激肽原酶联合西地那非的疗效要优于单独使用胰激肽原酶或者西地那非。

　　临床上大多数都用在改善糖尿病合并的微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病、眼底病及缺血性脑血管病，也可用于糖尿病引起的勃起功能障碍，高血压病的辅助治疗。

　　周围神经病变，是糖尿病患者勃起功能障碍的重要原因。神经病变的发生往往与微血管病变紧密关联，长期机体高血糖状态可激活诱发血管内皮细胞多元醇代谢旁路，使得自由基和糖基化终末产物增多，造成微血管基底膜增厚、渗透性增加及微血栓广泛形成，神经组织处于缺血、缺氧环境，脱髓鞘改变，诱发多种感觉神经和运动神经病变。

　　硫辛酸为B族维生素，是丙酮酸脱氢酶系和α-酮戊二酸脱氢酶系的辅酶。离体试验显示，硫辛酸能够更好的降低神经组织的脂质氧化，可抑制蛋白质糖基化作用，抑制醛糖还原酶。在体内，硫辛酸具有抗氧化作用，参与谷胱甘肽及辅酶 Q10 等抗氧化剂再循环。硫辛酸能螯合某些金属离子（如铜、锰，锌）。

　　硫辛酸能够有效抑制氧化应激水平，改善胰岛β细胞、血管内皮细胞功能。硫辛酸可以显著提升糖尿病患者海绵体局部一氧化氮合酶含量，从而改善血管内皮功能。临床研究显示，2型糖尿病合并勃起功能障碍患者在经过3周的硫辛酸治疗后，体内氧化应激水平降低，勃起功能国际评分升高。硫辛酸联合他达拉非治疗糖尿病性勃起功能障碍患者12周后，患者的勃起及功能改善均明显优于单用他达拉非组。

　　左卡尼汀，在上世纪90年代被科学家在肌肉提取物中发现，研究表明：左卡尼汀在少、弱症的治疗中有明显疗效。勃起功能障碍发生的重要原因是血管内皮功能异常，左卡尼汀是天然的抗氧化剂，是β-氧化过程中必不可少的一种重要成分，能够更好的降低氧自由基的影响，发挥清除细胞内氧离子的作用，保护血管内皮改善血流。

　　药理研究表明，左卡尼汀可以通过减少活性氧、清除氧自由基以及改善抗氧化系统（提高血清超氧化物歧化酶水平，降低丙二醛水平），预防糖尿病引起的氧化应激损害，改善糖尿病性勃起功能障碍患者的勃起功能。

　　临床研究表明，左卡尼汀联合他达拉非，治疗性功能低下合并勃起功能障碍的患者，可以明显提高、促进勃起。左卡尼汀在促进勃起、性高潮，改善情感水平和提升整体健康方面比睾酮有更好的作用，并且不增加机体激素水平而提高了安全性。

　　临床研究表明，西地那非治疗无效的勃起功能障碍患者，血清左卡尼汀水平较有效患者明显降低，而左卡尼汀联合西地那非治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效要显著优于单纯西地那非治疗，可能的机制是左卡尼汀通过增强一氧化氮合酶的活性，增加血管内皮细胞一氧化氮的释放，改善血管的舒张功能。